炎癥的名詞解釋_病因_病理變化_反應
炎癥的名詞解釋
炎癥是十分常見而又重要的基本病理過程，體表的外傷感染和各器官的大部分常見病和多發(fā)病(如癤、癰、肺炎、肝炎、腎炎等)都屬于炎癥性疾病。 具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子的防御性反應稱為炎癥。
炎癥的病因
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因，即致炎因子(inflammatory agent)?？蓺w納為以下幾類：
(一)生物性因子
細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。由生物病原體引起的炎癥又稱感染(infection)。細菌產生的外毒素和內毒素可以直接損傷組織;病毒在被感染的細胞內復制導致細胞壞死;某些具有抗原性的病原體感染后通過誘發(fā)的免疫反應而損傷組織，如寄生蟲感染和結核。
(二)物理性因子
高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。
(三)化學性因子
外源性化學物質如強酸、強堿及松節(jié)油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積于體內的代謝產物如尿素等。
(四)異物
通過各種途徑進入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術縫線等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎癥反應。
(五)壞死組織
缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎癥的表現。
(六)變態(tài)反應
當機體免疫反應狀態(tài)異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織和細胞損傷而導致炎癥。免疫反應所造成的組織損傷最常見于各種類型的超敏反應：I型變態(tài)反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態(tài)反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態(tài)反應如免疫復合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態(tài)反應如結核、傷寒等;另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。
炎癥的病理變化
炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。
變質
炎癥局部組織所發(fā)生的變性和壞死稱為變質(alteration)。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態(tài)所見。變質既可發(fā)生在實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞發(fā)生的變質常表現為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發(fā)生的變質常表現為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。
變質是由致炎因子直接作用，或由炎癥過程中發(fā)生的局部血液循環(huán)障礙和免疫機制介導，以及炎癥反應產物簡介作用的結果。變質的輕重取決于致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死后釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，并進一步引起周圍組織、細胞發(fā)生變質，出現器官的功能障礙。
滲出
炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出(exudation)。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液(exudate)。炎癥時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產物，這些滲出的成分在炎癥反應中具有重要的防御作用，對消除并病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎癥最具特征性的變化。此過程中血管反應主要表現為流血動力學改變(炎性充血)、血管通透性增加(炎性滲出)、液體滲出和細胞滲出(炎性浸潤)。(一)流血動力學改變
即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發(fā)生：
細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速(炎癥充血)→血流速度減慢(白細胞游離出血管，紅細胞漏出形成靜脈充血)
(二)血管通透性增加
是導致炎癥局部液體和蛋白質滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內膜的完整性遭受破壞有關。影響血管內皮細胞完整性的因素有：內皮細胞收縮、內皮細胞骨架重構、內皮細胞損傷、內皮細胞吞飲及穿胞作用(transcytosis)增強、新生買細血管壁的高通透性。
(三)液體滲出
炎癥時由于血管的通透性升高至血管內富含蛋白質的液體通過血管壁達到血管外，這個過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質內稱為炎性水腫;若積存與體腔擇稱為炎性積液。
(四)細胞滲出
炎癥過程中不僅有液體滲出液有細胞滲出，白細胞滲出是炎癥反應最重要的特征。各種白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為細胞滲出。炎癥時滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞在趨化物質的作用下進入組織間隙的現象稱為炎細胞浸潤，是炎癥反應的重要形態(tài)特征。
增生
在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因此的刺激下，炎癥局部細胞的再生和增殖稱為增生(proliferation)。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎癥后期或慢性炎癥時比較顯著，而慢性炎癥或炎癥的后期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。
炎癥增生是一種重要的防御反應，具有限制炎癥的擴散和彌漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎癥初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產物的作用;在炎癥后期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助于炎癥局限化和最后形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。
炎癥的反應
早在公元一世紀，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現為患病部位發(fā)紅(rubor)、腫脹(tumor)、發(fā)熱(calor)和疼痛(clolor)等四大癥候。直到十九世紀德國著名病理學家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個癥候。
局部表現
以體表炎癥時最為顯著，常表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙，其機理是：
1.紅：是由于炎癥病灶內充血所致，炎癥初期由于動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。隨著炎癥的發(fā)展，血流緩慢、淤血和停滯，局部組織含還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。
2.腫：主要是由于滲出物，特別是炎性水腫所致。慢性炎癥時，組織和細胞的增生也可引起局部腫脹。
3.熱：熱是由于動脈性充血及代謝增強所致，白細胞產生的白細胞介素Ⅰ(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)及前列腺素E(PGE)等均可引起發(fā)熱。
4.痛：引起炎癥局部疼痛的因素與多種因素有關。局部炎癥病灶內鉀離子、氫離子的積聚，尤其是炎癥介質諸如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎癥病灶內滲出物造成組織腫脹，張力增高，壓迫神經末梢可引起疼痛，故疏松組織發(fā)炎時疼痛相對較輕，而牙髓和骨膜的炎癥往往引起劇痛;此外，發(fā)炎的器官腫大，使富含感覺神經末梢的被膜張力增加，神經末梢受牽拉而引起疼痛。
5.功能障礙：如炎癥灶內實質細胞變性、壞死、代謝功能異常，炎性滲出物造成的機械性阻塞、壓迫等，都可能引起發(fā)炎器官的功能障礙。疼痛也可影響肢體的活動功能。
全身反應
炎癥病變主要在局部，但局部病變與整體又互為影響。在比較嚴重的炎癥性疾病，特別是病原微生物在體內蔓延擴散時，常出現明顯的全身性反應。
(一)發(fā)熱(fever)
病原微生物感染常常引起發(fā)熱。病原微生物及其產物均可做為發(fā)熱激活物，作用于產EP細胞，產生EP，后者再作用于體溫調節(jié)中樞，使其調定點上移，從而引起發(fā)熱。
一定程度的體溫升高，能使機體代謝增強，促進抗體的形成，增強吞噬細胞的吞噬功能和肝臟的屏障解毒功能，從而提高機體的防御功能。但發(fā)熱超過了一定程度或長期發(fā)熱，可影響機體的代謝過程，引起多系統(tǒng)特別是中樞神經系統(tǒng)的功能紊亂。如果炎癥病變十分嚴重，體溫反而不升高，說明機體反應性差，抵抗力低下，是預后不良的征兆。
(二)白細胞增多
在急性炎癥，尤其是細菌感染所致急性炎癥時，末梢血白細胞計數可明顯升高。在嚴重感染時，外周血液中常常出現幼稚的中性粒細胞比例增加的現象，即臨床上所稱的“核左移”。這反映了病人對感染的抵抗力較強和感染程度較重。在某些炎癥性疾病過程中，例如傷寒、病毒性疾病(流感、病毒性肝炎和傳染性非典型肺炎)、立克次體感染及某些自身免疫性疾病(如SLE)等，血中白細胞往往不增加，有時反而減少。支氣管哮喘和寄生蟲感染時，血中嗜酸性粒細胞計數增高。
(三)單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞增生
單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞增生是機體防御反應的一種表現。在炎癥尤其是病原微生物引起的炎癥過程中，單核吞噬細胞系統(tǒng)的細胞常有不同程度的增生。常表現為局部淋巴結、肝、脾腫大。骨髓、肝、脾、淋巴結中的巨噬細胞增生，吞噬消化能力增強。淋巴組織中的B、T淋巴細胞也發(fā)生增生，同時釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強。
(四)實質器官的病變
炎癥較嚴重時，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循環(huán)障礙、發(fā)熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實質細胞可發(fā)生不同程度的變性、壞死和器官功能障礙。
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